一、多巴胺的作用是什么

心脏 主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加。

一般剂量对心率影响不明显，大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常者也较少。

血管和血压 能作用于血管的α受体和多巴胺受体，而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压，而对舒张压无作用或稍增加（图10-2），这可能是心输出量增加，而肾和肠系膜动脉阻力下降，其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。

多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断药、阿托品以及抗组胺药所拮抗，故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体（D1受体）之故。大剂量给药则主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，血压上升。

这一效应可被α受体阻断药所对抗，说明这一作用是激动α（α1受体）受体的结果。 肾脏多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。

有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。

二、多巴胺有什么作用

多巴胺通路有很多功能，实际上大脑中有多条多巴胺通路即多巴胺能神经纤维 束。

第一条通路黑质——纹状体束起源于中脑时黑质，并向基底节延伸。这些神经 束与运动控制（身体的运动）有关，如果受到损伤就会患上帕金森病。

抗精神病药物也能造成这部分损伤，使患者运动失常。第二条主要的通路为中脑边缘通路，起源于 腹侧被盖区（也位于中脑），向伏隔核及部分边缘系统延展，该通路与大脑奖赏系统有 关。

第三条是中脑皮质通路，这条通路与中脑边缘通路的起点相同，延伸至皮层，与额 叶有丰富的联系。这条通路与许多精神病症状有关，也是许多抗精神病药物的作用点。

三、多巴胺在体内有什么作用

⑤神经性疾病或先天异常，帕金森氏病人其嗅觉间值明显提高且与疾病进展速度相关，有人认为可能与嗅觉通路中多巴胺代谢异常有关。

如筛骨鸡冠内筛气房扩大可压迫嗅球。肺癌⑥肿瘤或内分泌疾病，前者为额叶肿瘤，后者如甲状腺功能减退、肾上腺增殖等。

⑦大脑皮层嗅区的老化，尸检发现大脑老化的最早迹象发生在嗅区，据统计65-80岁的人有1/4嗅觉丧失，80岁以上的老人有1/2闻不到气味。⑧特发性嗅觉障碍，约占嗅觉障碍者的19%，多见中年人，其原因不明，可突然发病。

据报告其中10%有隐蔽性癌肿如肺、胃、肠道癌肿。

四、多巴胺的作用

多巴胺的药理作用是什么？ 1、心脏 主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加。

一般剂量对心率影响不明显，大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常者也较少。

2、血管和血压 能作用于血管的α受体和多巴胺受体，而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压，而对舒张压无作用或稍增加（图10-2），这可能是心输出量增加，而肾和肠系膜动脉阻力下降，其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。

多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断药、阿托品以及抗组胺药所拮抗，故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体（D1受体）之故。大剂量给药则主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，血压上升。

这一效应可被α受体阻断药所对抗，说明这一作用是激动α（α1受体）受体的结果。 3、肾脏多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。

有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。

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五、多巴胺有什么作用呢

研究带头人布兰登·阿拉戈纳将这种多巴胺戏称为“爱情的毒药”。

当他们把这种化学物质注射到从来没有交配过的雄田鼠的大脑里时，发现这些小家伙马上放弃了对其他雌田鼠的追求，而是一心一意地只想获得那只早已倾心的雌田鼠的爱。进一步的研究发现，这种多巴胺会改变田鼠大脑某一区域上的“沟渠”，这个区域为许多动物所拥有，包括人类。

当已经有伴侣或曾有过伴侣的雄田鼠再次结识一个新异性时，它大脑里的这个区域就会发生剧烈变化，尽管这个时候雄田鼠大脑也会产生“爱情的毒药”这种化学物质，但是此时，该化学物质就会被已经改变的“沟渠”导向另一个神经元，导致雄田鼠无法对新异性燃起曾有的激情，遂变得冷淡起来。